作用机制：据 International Journal of Molecular Sciences，肿瘤干细胞、肿瘤相关成纤维细 胞 (Cancer Associated Fibroblasts, CAF) 和 肿 瘤 相 关 巨 噬 细 胞 (Tumor Associated Macrophage, TAM)分泌趋化因子(C-C-基序)配体 1(C-C Motif Chemokine Ligand 1, CCL1)到肿瘤微环境 (Tumor Microenvironment, TME)中，CCL1 与趋化因子受体 8(C-C Motif Chemokine Receptor 8, CCR8)结合后在肿瘤中发挥作用的机制包括：1) 激活癌细胞上的CCR8 受体，导致癌细胞增殖、抗凋亡和迁移；2) 激活内皮细胞上的 CCR8 受体来引起血管生成；3) 将调节性 T 细胞(Regulatory T cells, Treg)募集到肿瘤生态位中并导致 CD4+ T细胞转化为 Treg。据 Nature Reviews，Treg 细胞可以抑制抗肿瘤免疫反应。ICP-B05 通过增强的 ADCC 作用特异杀伤肿瘤浸润 Treg，解除免疫抑制，增强抗肿瘤免疫活性，达到有效抗肿瘤作用。